Tìm thấy 'gót chân Asin' của virus SARS-CoV-2

Nghiên cứu được thực hiện tại Trường Đại học Thú y thuộc Đại học Bang Washington, cho biết protein NS2 của virus hợp bào hô hấp (RSV) có thể xem là "gót chân Asin" của virus SARS-CoV-2. Theo đó nếu virus thiếu protein này, phản ứng miễn dịch của cơ thể người có thể tiêu diệt virus trước khi quá trình viêm nhiễm bắt đầu.

Giống như các virus về đường hô hấp khác, bao gồm cả SARS-CoV-2, RSV lây nhiễm vào các tế bào phổi chịu trách nhiệm trao đổi khí và sử dụng chúng như cỗ máy sinh sản ra nhiều virus hơn. Từ đó dẫn đến sự phá hủy và biểu hiện của tình trạng này ra bên ngoài là hiện tượng bệnh viêm nhiễm nghiêm trọng, các ca bệnh liên quan đến viêm phổi, thậm chí dẫn đến tử vong.

Kim Chiok, trưởng nhóm nghiên cứu, cho biết: “Tình trạng viêm nhiễm gia tăng quá mức sẽ làm tắc nghẽn đường hô hấp và gây khó thở. Đây là lý do tại sao những người bị viêm phổi này cần được trợ thở, và đó là lý do tại sao họ phải nhập viện trong tình trạng điều trị tích cực."

Chiok và các nhà nghiên cứu thuộc Đại học Western Sydney (WSU) đang tìm cách để phá vỡ quá trình đó bằng cách tìm hiểu cách thức các virus đó tồn tại trong tế bào cơ thể người. Theo Viện Dị ứng và Bệnh truyền nhiễm Quốc gia, RSV gây ra 160.000 ca tử vong hàng năm, chủ yếu ở trẻ sơ sinh, trẻ em, người già và những người bị suy giảm hệ miễn dịch.

“Virus có rất nhiều công cụ, mỗi công cụ lại có nhiều chức năng riêng, chúng tôi muốn tìm hiểu về những công cụ này bằng cách loại bỏ chúng đi." Chiok nói.

Mỗi công cụ đều được các nhà khoa học coi là một loại protein của virus.

Chiok đã xác định protein NS2 của virus là cơ quan điều chỉnh chính của quá trình tự thực, tức là một quá trình tế bào điều chỉnh khả năng bảo vệ miễn dịch khi bị nhiễm virus. Khi virus xâm nhập vào tế bào, một protein tế bào có tên là Beclin1 có thể nhận ra mối đe dọa. 

Khi vi rút xâm nhập vào tế bào, Beclin1 có thể nhận ra và xóa bỏ mối đe dọa khỏi tế bào đó.

"Nó thực hiện điều này bằng cách gắn vào một số protein gen nhỏ hơn thông qua một quá trình được gọi là ISGyl hóa. Nó kiểu như Beclin1 mặc lên một bộ áo giáp vậy." Chiok nói.

Nghiên cứu chỉ ra rằng protein NS2 của RSV sẽ loại bỏ "áo giáp" khỏi Beclin1, cho phép virus tồn tại và tái tạo trong tế bào, lây lan sang các tế bào khác và gây ra tổn thương, gây ra tổn thương và phản ứng viêm từ cơ thể mà đỉnh điểm là các bệnh về đường thở như viêm phổi. Nếu không có protein NS2, vi rút thường bị tiêu diệt bởi Beclin1.

Hiện các nhà khoa học đang phác thảo biểu đồ dự báo thời điểm COVID-19 sẽ chuyển thành một căn bệnh đặc hữu, giống với những bệnh như sốt rét, bệnh sởi, hay một loại bệnh liên quan đến đường hô hấp theo mùa như cúm.

COVID-19 trở thành bệnh đặc hữu đồng nghĩa với việc thế giới phải tìm cách thích nghi để “sống chung an toàn”, thay vì đợi đến lúc virus SARS-CoV-2 biến mất. Thực tế này buộc các nước phải điều chỉnh chính sách chống dịch, từ Zero COVID (không có COVID) sang thích ứng linh hoạt, một mặt kiểm soát dịch bằng cách tăng cường tiêm chủng đại trà và thực hiện các quy định phòng dịch, mặt khác dần nới lỏng các hạn chế, mở cửa các đường biên giới, dịch vụ hàng không quốc tế…

Những đợt “sóng dữ” của biến thể Delta, Omicron cho thấy COVID-19 vẫn đang diễn biến phức tạp. Điều đó đòi hỏi con người phải luôn cảnh giác và chủ động để kịp thời điều chỉnh, ứng phó với sức tấn công khó lường của virus SARS-CoV-2.

Bình Minh (Nguoiduatin.vn)