Tìm ra nguyên nhân vì sao nhiều người không bao giờ hút thuốc lá lại bị ung thư phổi

Nghiên cứu được công bố trên tạp chí Nature Communications cho thấy các tế bào ung thư phổi với hai đột biến gien đặc biệt có nhiều khả năng nhân đôi bộ gien của chúng, giúp chúng chịu đựng được và phát triển khả năng kháng lại.

Ở Anh, ung thư phổi là loại ung thư phổ biến thứ ba và là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong do ung thư. Khoảng 85% bệnh nhân ung thư phổi (NSCLC) phổ biến nhất được tìm thấy ở những bệnh nhân chưa bao giờ hút thuốc. Do đó, ung thư phổi "không bao giờ hút thuốc" là nguyên nhân gây tử vong do ung thư phổ biến thứ năm trên thế giới.

Chưa bao giờ hút thuốc lá , cũng mắc ung thư phổi

Đột biến gien phổ biến nhất được tìm thấy trong NSCLC là ở gien thụ thể tăng trưởng biểu bì (EGFR), cho phép các tế bào ung thư phát triển nhanh hơn. Nó được tìm thấy trong khoảng 10–15% trường hợp NSCLC ở Anh, đặc biệt ở những bệnh nhân chưa bao giờ hút thuốc.

Tỷ lệ sống sót khác nhau tùy thuộc vào mức độ tiến triển của bệnh ung thư, chỉ có khoảng một phần ba số bệnh nhân mắc NSCLC Giai đoạn IV và đột biến EGFR sống sót được tới ba năm.

Các phương pháp điều trị ung thư phổi nhắm vào đột biến này, được gọi là chất ức chế EGFR, đã có từ hơn 15 năm nay. Tuy nhiên, trong khi một số bệnh nhân nhận thấy khối u ung thư của họ co lại khi sử dụng thuốc ức chế EGFR thì những bệnh nhân khác, đặc biệt là những người có đột biến bổ sung ở gen p53 (có vai trò ức chế khối u ), lại không đáp ứng và có tỷ lệ sống sót tồi tệ hơn nhiều . Thế nhưng, các nhà khoa học và bác sĩ lâm sàng cho đến nay vẫn chưa thể giải thích được tại sao lại như vậy.

Để tìm ra câu trả lời, các nhà nghiên cứu đã phân tích lại dữ liệu từ các thử nghiệm về chất ức chế EGFR mới nhất, osimertinib, do AstraZeneca phát triển. Họ đã xem xét các bản quét cơ bản và các lần quét tiếp theo đầu tiên được thực hiện sau vài tháng điều trị cho những bệnh nhân chỉ có EGFR hoặc có đột biến EGFR và p53.

Nhóm nghiên cứu đã so sánh từng khối u trên bản quét, nhiều hơn so với những gì được đo trong thử nghiệm ban đầu. Họ phát hiện ra rằng, đối với những bệnh nhân chỉ có đột biến EGFR, tất cả các khối u đều nhỏ hơn để đáp ứng với điều trị. Nhưng đối với những bệnh nhân có cả hai đột biến, trong khi một số khối u đã thu nhỏ lại thì những khối u khác lại phát triển, cung cấp bằng chứng về tình trạng kháng thuốc nhanh chóng. Kiểu phản ứng này, khi một số chứ không phải tất cả các vùng ung thư đều co lại để đáp ứng với việc điều trị bằng thuốc ở từng bệnh nhân, được gọi là "phản ứng hỗn hợp" và là một thách thức đối với các bác sĩ ung thư chăm sóc bệnh nhân ung thư.

Để tìm hiểu lý do tại sao một số khối u ở những bệnh nhân này có thể dễ bị kháng thuốc hơn, nhóm nghiên cứu đã nghiên cứu mô hình chuột có cả đột biến EGFR và p53. Họ phát hiện ra rằng, trong các khối u kháng thuốc ở những con chuột này, nhiều tế bào ung thư đã nhân đôi bộ gien của chúng, mang lại cho chúng thêm bản sao của tất cả các nhiễm sắc thể.

Tiến sĩ Crispin Hiley, từ Viện Ung thư UCL và là Bác sĩ tư vấn ung thư lâm sàng tại UCLH, cho biết: "Một khi chúng tôi có thể xác định được những bệnh nhân có cả đột biến EGFR và p53 có khối u biểu hiện toàn bộ bộ gien tăng gấp đôi, chúng tôi có thể điều trị những bệnh nhân này theo cách chọn lọc hơn. Điều này có thể có nghĩa là theo dõi chuyên sâu hơn, xạ trị sớm hoặc cắt bỏ để nhắm vào các khối u kháng thuốc hoặc sử dụng sớm sự kết hợp các chất ức chế EGFR, như osimertinib, với các loại thuốc khác bao gồm cả hóa trị”.

Theo Hà Thu (Tiền Phong)